Острый лейкоз: симптомы у взрослых, причины, лечение и прогноз жизни

О стрый лейкоз — это разновидность лейкемии, при которой нормальное кроветворение замещается аномальным: происходит транспортировка незрелых клеток в русло. Соответственно, процессы, которые обычно присутствуют в организме, не протекают.

Механизм развития

Острый лейкоз крови складывается несколькими путями.

  • Генетические аномалии. Заболевание, согласно статистическим выкладкам, развивается у нескольких человек на каждые 100 тысяч населения. При этом в основном страдают лица среднего возраста. Около 30-40 лет. Преимущественно женщины. Представители сильного пола болеют втрое реже. Острый лейкоз закодирован на генетическом уровне, потому и кардинально вылечить его не получится. Можно бороться только с симптоматикой. Есть еще один вариант — пересадка костного мозга. Но учитывая, что доноров мало, речь идет скорее о нереальном сценарии.
  • Воздействие на организм химических соединений. Всевозможных ядов. Чаще всего острая форма лейкоза развивается в результате влияния мышьяка, свинца. Также паров неметаллов. Или же солей щелочных, щелочноземельных металлов. Отравления провоцируют временные нарушения. Отклонение сходит на нет само, если устранить ядовитые вещества из организма. Проводится такая коррекция строго в стационаре.
  • Ятрогенный фактор. Иначе говоря, медицинское воздействие. Например, лечение химиопрепаратами — Цитостатиками. Не менее опасна лучевая терапия. Все эти методы угнетают работу костного мозга. Потому он уже не в силах синтезировать полноценные клетки.
  • Ионизирующее излучение. Особенно часто с этим фактором встречаются жители экологически неблагоприятных районов. В России к таковым относят Брянскую область. В Украине — Киев и прилегающие территории. Также сказывается работа на вредных предприятиях, урановых месторождениях, атомных электростанциях и пр. Радиация угнетает функции костного мозга. Вероятность развития острого лейкоза становится в 4-6 раз выше, чем в обычных условиях.
  • Перенесенная инфекция. Может стать своеобразным спусковым механизмом для дремлющего патологического процесса. Хотя встречается подобное в основном при тяжелых заболеваниях. Вроде туберкулеза, СПИДа и прочих состояний.

Это основные механизмы. Главная роль отводится именно генетическому, наследственному фактору. Все прочие моменты запускают уже закодированную на молекулярном уровне патологию. Исходить нужно именно из этого положения. 

Чтобы лучше понять суть, нужно рассмотреть анатомические особенности процесса. Все начинается со стволовой клетки. Она может делиться столько раз, сколько нужно. Срок ее жизни не ограничен.

Дифференциация начинается в костном мозге. Названные структуры делятся еще на два незрелых типа: миелобласты и лимфобласты.

  • Из первых получаются гранулоциты. Вроде белых телец, которые отвечают за нормальный иммунный ответ в начальной стадии поражения.
  • Из вторых — предшественники лимфоцитов. Которые также относятся к защитным структурам организма.
Механизм развития

На этом этапе процесс затормаживается, и клетки не созревают. Они остаются такими, какие есть. В подобном виде, бластные цитологические единицы выходят в кровеносное русло.

Читайте также:  Высокое и повышенное давление у пожилых: лечение и профилактика

Разумеется, предшественники не способны играть роль здоровых клеток. Следовательно, начинаются проблемы с иммунитетом, со свертываемостью крови. Все зависит от того, какие клетки не дозревают.

Патологический процесс подразделяется на несколько степеней тяжести (см. ниже). Исходя из формы, начинаются те или иные нарушения. Порой летальные.

Заболевание к тому же имеет свойство быстро прогрессировать. Потому не стоит медлить с посещением врача.

Иногда заболевание ошибочно называют раком крови. Это не совсем так, хотя суть  схожа.

Классификация острого миелоидного лейкоза

Всемирная организация здравоохранения предлагает классификацию этого заболевания, которая включает в себя несколько десятков разновидностей и имеет следующие группы:

  • ОМЛ с типичными генетическими изменениями;
  • ОМЛ с изменениями, обусловленными дисплазией;
  • Вторичные острые миелоидные лейкозы, возникшие в результате лечения других заболеваний;
  • Болезни с пролиферацией миелоидного ростка при синдроме Дауна;
  • Миелоидная саркома;
  • Бластная плазмацитоидная дендритноклеточная опухоль;
  • Другие виды острого миелоидного лейкоза.

При этом у разных видом лейкоза могут разниться тактика лечения, прогноз, а также продолжительность ремиссии, что вносит дополнительные сложности.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях! Расскажите подробнее! Согласен на обработку персональных данных Звонок бесплатный

Как выявить лейкоз у ребенка – диагностика

Подозрения на лейкоз у ребенка обычно возникают у педиатра. Дальнейшим обследованием и лечением маленького пациента занимается онкогематолог. Для постановки диагноза необходимо проведение базовых лабораторных методов:

  • исследование костного мозга;
  • исследование периферической крови.

Анализ крови при лейкозе у детей показывает:

  • анемию;
  • ретикулоцитопению (невысокое содержание молодых эритроцитов);
  • тромбоцитопению (сниженное количество тромбоцитов);
  • высокую СОЭ;
  • бластемию (выход бластных клеток в периферическую кровь);
  • лейкопению (невысокое содержание лейкоцитов в крови);
  • полное отсутствие эозинофилов и базофилов.

Классическим симптомом лейкоза у детей является феномен «лейкемического провала», для которого характерно отсутствие промежуточных форм между зрелыми и бластными клетками.

Обязательные процедуры в дальнейшей диагностике лейкоза:

  • Стернальная пункция. Процедура выполняется под местной анестезией и направлена на оценку состояния костномозгового кроветворения. Пациент лежит на спине. Иглу Кассирского со специальным предохранительным щитком, исключающим повреждение органов средостения, вводят на уровне 2-3 ребра по средней линии.
  • Исследование миелограммы. Для забора диагностического материала выполняется пункция грудины на уровне 2-3 межреберья. Врач использует иглу с предохранителем, поэтому повреждение внутренних органов исключено. Если ребенку нет двух лет, образец костного мозга получают, пунктируя большеберцовую кость (прокол выполняется в верхней трети по внутренней поверхности).

Дополнительно при диагностике лейкоза:

  • проводятся иммунологические, цитохимические и цитогенетические исследования;
  • назначаются консультации офтальмолога, невролога;
  • осуществляется люмбальная пункция (введя пункционную иглу в подпаутинное пространство спинного мозга, врач берет ликвор (спинномозговую жидкость) для дальнейшего ее изучения);
  • проводятся рентгенография черепа, офтальмоскопия (исследование структур глаза);
  • осуществляется исследование цереброспинальной жидкости.

По показаниям проводятся: УЗИ печени, селезенки, лимфатических узлов, слюнных желез, мошонки у мальчиков. С целью выявления метастазов ребенку назначается компьютерная томография.

Во время диагностических мероприятий важно дифференцировать лейкемию от коклюша, туберкулеза, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза, сепсиса. Полноценную диагностику можно пройти в любой современной гематологической клинике.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

  • головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
  • головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
  • нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
  • эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
  • увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
  • снижение зрения и слуха;
  • повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Интересные факты

  1. Виды белых телец различаются по продолжительности жизни. Нейтрофилы, например, защищают нас всего несколько дней, тогда как тканевые макрофаги – несколько лет. Клетки, обитающие в крови, живут меньше тех, что живут в тканях.
  2. Общий анализ крови определяет пять видов лейкоцитов. На самом деле, выделяют десятки форм клеток, которые по своей сути – недозрелые формы основных пяти видов.
  3. Лейкоциты взаимодействуют между собой. Они передают друг другу информацию, запускают активность разных видов белых клеток, контролируют собственную смертность и рождаемость. Это целый разумный город, обеспечивающий нашу защиту.
  4. Несмотря на то, что лейкоциты называют «белыми тельцами», на самом деле, они прозрачные.

Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа:

  • Хронический типа А и В. Для лечения анемии вводится витамин B12 витамин. Поскольку при гастрите типа А существует повышенный риск рака желудка, следует проводить регулярное ежегодное эндоскопическое обследование со взятием образцов тканей слизистой оболочки желудка (биопсия).
  • Гастрит типа B (инфекция Helicobacter pylori). Терапия направлена на подавление возбудителя лекарственными средствами. Стандартом является сочетание антибиотиков и ингибиторов протонного насоса. Только с помощью этого комбинированного лечения удается напрямую бороться с возбудителем H. pylori.
  • Хронический гастрит типа С. Наиболее эффективной терапией является снижение производства желудочной кислоты, поэтому повреждение слизистой оболочки желудка может заживать или не прогрессировать дальше. Используются ингибиторы протонного насоса.

Причины возникновения заболевания

Причины возникновения лейкоза и факторы, провоцирующие его, могут быть следующие:

  1. Воздействие ионизирующего излучения. Рост риска не зависит от дозы полученного излучения, и шанс получить лейкоз возникает даже при незначительном облучении;
  2. Прием некоторых препаратов, в том числе, часто применяющихся в химиотерапии. Наиболее опасные – антибиотики из рода пенициллина, левомицетин, бутадион. Лейкозный эффект возможен для бензола и некоторых пестицидов;
  3. Вирусная инфекция, она может спровоцировать мутацию, а при определенных обстоятельствах клетки могут переродиться в злокачественные. Наибольшая заболеваемость лейкозом отмечена при инфицировании ВИЧ;
  4. Наследственное заболевание. Хотя механизм наследования окончательно не изучен, но наследственность является распространенной причиной развития лейкоза у детей;
  5. Генетические патологии и курение.